БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

Эндокринная система. Продолжается развитие половых желез, в связи с этим происходят следующие изменения у девочек:
в 11-12 лет увеличиваются наружные половые губы;
в 12-13 лет увеличиваются грудные железы, появляется пигментация сосков, начинаются менструации;
в 13-14 лет начинается рост волос в подмышечных впадинах, менструации еще нерегулярны;
в 14-15 лет изменяется форма ягодиц и таза, приобретая формы, характерные для взрослых женщин;
в 15-16 лет появляются угри, обусловленные функциональными расстройствами эндокринной системы в период полового созревания, менструации становятся регулярными;
в 16-18 лет прекращается рост скелета. у мальчиков:
в 11-12 лет увеличивается предстательная железа (простата), ускоряется рост гортани, предшествуя началу ломки голоса;
в 12-13 лет начинается значительный рост яичек и полового члена, волосы на лобке начинают расти, вначале по женскому типу, т.е. участок, покрытый волосами, имеет форму треугольника с вершиной, обращенной вниз;
в 13-14 лет усиливается темп роста яичек и полового члена, в околососковой области появляется узлообразное уплотнение, начинает "ломаться" голос;
в 14-15 лет начинается рост волос в подмышечных впадинах, продолжается изменение голоса, появляются волосы на лице, пигментация мошонки (она приобретает более темный цвет, чем кожа остальных участков тела), наблюдается первая эякуляция;
в 15-16 лет продолжается созревание половых клеток - сперматозоидов;
в 16-17 лет начинается оволосение лобка по мужскому типу, т.е. волосы распространяются на внутреннюю поверхность бедер и
в направлении пупка; усиливается рост волос по всему телу; окончание созревания сперматозоидов;
в 17-21 год рост скелета останавливается.
Нервная система: продолжается совершенствование нервно-психической деятельности, развиваются аналитическое и абстпактное мышление.
Раздел 9
БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА
Анемии. Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови.

Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:
- постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
- гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
- анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.
Существуют и другие классификации - по размерам эритроцитов (при уменьшении размера - микроцитарные, при сохранении нормального размера - нормоцитарные, при увеличении размера - макроцитарные), по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность - гипохромные, нормальная - нормохромные, повышенная - гиперхромные).
По течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).
Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды).
Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных.

Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).
Железодефицитные анемии - бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания.

При легкой - снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови - уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов - соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов - до 2,8 млн.

При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов - до 1,4 млн.

Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.
Витаминодефицитные анемии - обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены.

Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями.
Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга.
Причины их - влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения.

Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки.
Селезенка и лимфоузлы не увеличены.
Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.
Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина).

Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с Vставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях - кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).
Профилактика - контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.
Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно.

Болезнь развивается постепенно - появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.
Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.
Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.
Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода.

В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц).

Возникают различные патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.

Содержание раздела