Семантический аспект диагностики
Анемнез это совокупность информации обо всем том, что было с больным до данной конкретной беседы врача и пациента. Здесь принято для объективации сведений пользоваться максимально большим количеством возможных источников. По возможности, должны быть опрошены все лица, могущие дать о больном какую либо информацию, родственники, друзья, сотрудники по работе, официальные лица (милиция, руководители учреждений) и т.д. При описании этого рода сведений мы пользуемся описательным биографическим стилем.
Мы расспрашиваем больных и записываем сведения хронологически, т.е. привязываем ко времени все и болезненные и здоровые явления в жизни пациента. Очень подробно мы изучаем и записываем данные катамнеза (если он есть) ближайшего периода перед настоящим обращением к психиатру.
Синдром это уже теоретическая категория. Синдром представляет собой генетическую (т.е. причинную) совокупность симптомов. Синдром всегда имеет конкретное название, присвоенное ему в рамках, какой либо концептуальной схемы.
Различают так же синдромы осевые или сквозные (облигатные), которые являются стержневой основой болезненного процесса и синдромы преходящие (факультативные). Синдромы выделяют типичные, часто встречаемые и атипичные, наблюдающиеся реже при наличии некоторых дополнительных условий.
В наиболее общем виде описание структуры любых синдромов предложено выдающимся английским психиатром и невропатологом Н. Джексоном. По его мнению, синдром состоит из негативной и продуктивной симптоматики, между которой определяется именно генетическая, причинная связь и взаимозависимость.
Об этом речь пойдет несколько позже.
Синдромкинез это трансформация синдрома либо под влиянием внутренних, либо внешних причин во времени. Если синдром распадается под влиянием саногенных механизмов (т.е. больной выздоравливает), то такую динамику принято называть синдроморексисом.
Болезненное состояние, ограничившееся динамикой (распадом) одного синдрома принято называть реакцией.
Под влиянием патологических механизмов болезни (патогенез), возникает дальнейшее усложнение синдрома и его возможные превращения или смена его другими синдромами генетически родственными настоящему заболеванию. В этом случае болезненное состояние может быть названо патологическим процессом.
Синдромотаксис это наиболее часто встречаемый для данного патологического процесса группы расстройств порядок сочетания синдромов при развитии болезни. Синдромотаксис может быть прямой (прогрессирующим) и обратный. Первый наблюдается при последовательном разворачивании патологического процесса, как, например, при алкоголизме.
Второй наблюдается, например, при последовательной редукции (смене синдромов) болезненных явлений при черепно-мозговой травме кома, сопор, делириозный синдром, астенический синдром, резидуальные явления.
Остаточные изменения различной степени выраженности после перенесенного патологического процесса (в случаях реакции их практически не наблюдается) принято называть резидуальными явлениями.
Непосредственно методологией клинического диагноза довольно активно занимались в дореволюционный период. В советское время номинально по такому названию выходило несколько книг, но они в большей степени были краткими описаниями клинических симптомов, синдромов, что при чем чаще бывает, но с точки зрения методологии они не вносили достаточной ясности.
Наиболее известная работа в этом плане - это работа В.Ф.Чижа "Методология диагноза", вышедшая в 19..году. В.Ф.Чиж был выдающимся психиатром своего времени; он был очень образован, свободно комментировал все современные ему философские течения, его перу принадлежат патографические исследования многих выдающихся личностей: И.В.Тургеньева, Ф.М.Достоевского, Н.В.Гоголя и др.
Из наших современников В.Х.Василенко великолепно обрисовал схему диагностического процесса в клинике внутренних болезней. С небольшими поправками и доработками эта схема вполне подходит и психиатрам.
Диагностический процесс по современным представлениям членится на три основных аспекта, раздела.
Семантический аспект, где должны быть описаны симптомы, синдромы, дана им семантическая, содержательная характеристика. Это тот объем знаний, который накоплен в той или иной медицинской дисциплине.
В психиатрии этим разделом является общая психопатология, или, как ее иногда называют, теория психиатрии. Очевидно, что этот раздел теснейшим образом связан с классификацией психических заболеваний, которая и ответственна за семантическое содержание своих терминоэлементов.
Процедурный аспект. В этом разделе клинической диагностики описываются техническая сторона и особенности сбора информации о больном, правила анализа и квалификации симптоматики, алгоритмы построения диагностического процесса.
Логико-психологический аспект. Он включает в себя логические правила обработки материала, точнее, основы логического мышления врача.
Здесь отражаются те психологические тенденции и механизмы работы врача, которые влияют на процесс диагностики и лечения. В психиатрии, как ни в какой другой области практической медицины, чрезвычайно важны знания о влиянии психики больного человека на психику врача психиатра.
Эти три аспекта мы сейчас с вами попытаемся набросать, озвучить. Применительно к психиатрии эти три аспекта диагностики еще в полной мере не изучены. Поэтому все нижеизложенное является лишь эскизной попыткой построить одну из возможных моделей методологии клинического диагноза в психиатрии.
Многие положения, которые будут высказаны, носят дискуссионный характер, и они нуждаются в дальнейшем обсуждении и в критическом анализе.
Семантический аспект диагностики
В настоящее время, в психиатрии не смотря на большой объем накопленных знаний, вряд ли возможно создание непротиворечивой исчерпывающей семиотической системы. Концептуальный аппарат нашей науки столь несовершенен, что эмпирический материал представляет собой массив мало связанных между собой фактов и наблюдений.
Мы с вами, в этой лекции, можем лишь обсудить наиболее перспективные, на мой взгляд, идеи и подходы, которые сложились еще в классическом периоде развития психиатрической науки.
Одна из таких глубоких и перспективных идей принадлежит в этой области Н. Джексону, выдающемуся английскому психиатру и невропатологу. Как ученый, он был последовательным приверженцем эволюционного подхода. Его личная дружба с Г. Спенсером, величайшим эволюционистом, наложила на его мировоззрение глубокий отпечаток. Поэтому его взгляд на психопатологические явления пронизан этим эволюционным подходом.
Согласно этой идее, все в мире находится в движении одни формы и виды живой и неживой материи стремятся к эволюции, другие, которые не отвечают эволюционным тенденциям, идут в противоположном направлении инволюции, деградируют и исчезают. Применительно к психологии эволюционная идея, в упрощенном виде, выглядит примерно так: если человек нормален и здоров, то он всегда и неуклонно стремится сознательно и бессознательно к развитию, усложнению, эволюции собственной психики, собственной личности реализуемой в разной степени в зависимости от наличных условий и возможностей.
Эволюционирующая психика развивается по автору как бы послойно, и психическое развитие осуществляется не приростом массы психических функций, а их усложнением, упорядочиванием. Слои же состоят из различных функциональных систем, находящиеся между собой в иерархической соподчиненности. Психические и нервные болезни являются, по представлениям самого Н.Джексона проявлениями диссолюции, т.е. инволюции, деградации (идея чрезвычайно близкая идее В.Маньяна о дегенерации).
Патологические явления, если они прогрессируют, разрушают слой за слоем функциональную иерархию.
Н. Джексон считал, что любое заболевание начинается с негативной симптоматики. Что он понимал под этим?
Очень многие проблемы для тех психиатров, которые, пытаются использовать это понятие, возникают вследствие неточного его употребления. Основная ошибка здесь это попытка наполнить этот термин положительным, имеющим некий объем содержанием. Негативная симптоматика - это симптоматика "минус", это отсутствие или слабость какой-либо прежде, до повреждения, заболевания, нормальной функции.
Это проявления нервно-психического дефицита. Естественно, что он проявляется только при активации, актуализации исследуемой психической функции, что требует у исследователя активной работы по его выявлению. Врач должен создать условия для проявления работы психических функций, должен обратится к ним, дать им нагрузку.
Недопонимание этого момента и следующая за этим клиническая пассивность приводит к неверным выводам о том, что негативная симптоматика, якобы, отсутствует. Понятие негативный симптом не наполнено ни каким содержанием, это отсутствие должного или ожидаемого содержания.
Из физиологии и неврологии мы знаем, что повреждение какой-либо функциональной системы в незначительной степени вызывает ее активацию, а при нарастании повреждения наблюдается ее угнетение. А.В.Кравков, например, описал закономерности действия любого яда на клетку или ткань. При нарастании повреждающего воздействия живая ткань отвечает сначала активацией, затем торможением своих функций, а далее может наступить смерть этой живой единицы.
Излишнее возбуждение функции мозга так же имеет негативный характер, поскольку эта повышенная активность, неадекватная относительно всего ансамбля согласованно действующих других функций расстраивает последние. Если вдуматься, то идея Н.Джексона имеет общемедицинское значение. Любая клетка, ткань, орган имеет свои функции. Любая поломка приводит вначале (если она не значительная) к возбуждению, активации функции, а затем к ее угнетению и прекращению.
Активирование в рамках допустимых, функционально необходимых, заданных природой параметров (констант) функции приводит лишь к количественному усилению активности, но за границами этих параметров, в отношении качества продуктов этой функции можно говорить о его дефиците. Любой конвейер может до некоторой степени увеличить выпуск своей продукции, что приведет к износу и поломке позже, но выше определенной скорости станет невозможным выпуск завершенных продуктов, они пойдут с ошибками, недоделками, дефектами. Избыток полуфабрикатов может вызвать вообще остановку конвейера, подобно автомобильной пробке на улицах, при которой движение может вообще прекратится. Извращаться функция не может, она способна, либо увеличиваться, либо ослабляться.
Возможно, когда ни будь, удастся распространить идею Н. Джексона на его психику в целом, построить модель послойного строения психических функций от низших к высшим.
В наше время особенно часто встречаются не слишком удачные попытки воспроизвести или даже применить концепцию Н.Джексона к теоретическому аппарату психиатрии. Не умаляя общего хорошего клинического уровня книги, приведем пример. Во Введении в клиническую психиатрию написанную Г.В.Морозовым и Н.Г.Шумским, например, на странице 126 говорится что: Позитивные и негативные расстройства оказывают влияние друг на друга. Негативные симптомы, возможно, в большей мере видоизменяют позитивные.
Т.е. негативные и позитивные симптомы в такой интерпретации являются относительно независимыми и поэтому способными влиять друг на друга. В этой книге авторы, без каких либо обоснований и даже объяснений, вводят понятия негативных и продуктивных синдромов по существу подразумевая синдромы с преобладанием негативных или продуктивных симптомов. Теоретические и практические последствия подобного вольного обращения с терминологией вряд ли будут полезными. Отметим, что в науке, начиная еще с работ Дж.С.Милля, для отграничения понятий друг от друга количественные критерии считаются крайне ненадежным.
Н.Джексон утверждал, что синдром принципиально состоит из негативных и позитивных симптомов в жестком причинном отношении друг к другу: негативные симптомы первичны, позитивные появляются в ответ на первые, они патогенетически зависимы от них. В литературе встречаются более чем странные токования этих положений Н.Джексона. Например, можно встретить утверждения о том, что негативные и продуктивные расстройства способны переходить друг в друга.
Или что продуктивные расстройства могут встречаться вовсе без негативных. К сожалению, даже опытные ученые и клиницисты грешат небрежным или слишком вольным отношением к столь глубоким клиническим понятиям и идеям.
На основе негативной симптоматики далее надстраивается, как утверждал Н. Джексон, симптоматика продуктивная. Продуктивная симптоматика - это симптоматика в трех разновидностях.
С одной стороны, она состоит из активности защитных охранительных систем. Они направлены на то, чтобы минимизировать, локализовать и ограничить, а по возможности и ликвидировать, то, что повреждает работу функции, клетки, какого-то нервного аппарата, устранить эту причину.
И действительно и на уровне клетки, ткани, органа, мозга мы видим эту работу защитных систем. Эти защитные механизмы могут быть недостаточными, адекватными или избыточными. Как в клинике внутренних болезней, так и в психиатрии мы знаем массу примеров проявления деятельности защитных функций, в различной степени эффективных.
Так же мы знаем и примеры избыточной защиты, когда уже она сама может привести к дезадаптации. В терапии излишняя температуры тела может обернуться новыми тяжелыми проблемами.
В психиатрии галлюцинаторные или бредовые расстройства, например, могут привести к суициду. Гипертрофированные защитные психологические механизмы в психотерапии часто являются препятствием к лечению.
Второй вид продуктивных расстройств - это деятельность расторможенных, более низших психических функций. В выделении этого вида продуктивных расстройств в наибольшей степени прослеживается эволюционный подход, которым руководствовался Н. Джексон.
Он считал, что психические функции различны в различные периоды жизни человека. Есть определенная периодизация, и в каждый период максимально активны свои функции.
На каждом последующем периоде требуется выработка новых функциональных органов. Таковые формируются в ходе развития, и функции более ранние входят в структуру новой функции как компонент, некий автоматизм.
Поэтому любая психическая функция, видимо, как матрешка содержит в себе все предыдущие уровни, организованные в иерархическом порядке. В психиатрии мы видим массу примеров, когда в психике больного человека появляются механизмы свойственные более ранним этапам развития человека.
Из неврологии хорошо известны следующие факты. Например, хорошо известный симптом Бабинского.
Его в норме нет, но он нормален у детей до четырех месяцев, а потом он исчезает. Но оказывается, он не исчезает совсем, а он затормаживается. В раннем детстве он выполняет адаптационную функцию при штриховом раздражении стопы, которое вызывает отведение большого пальца и разведение веером всех остальных, стопа подготавливается к бегу. Это инстинктивная активность, доставшаяся нам от животных.
Человек же в этом возрасте бежать не может и этот рефлекс, моторная функция затормаживается. Но вот инсульт: он срывает все высшие моторные функции и вновь обнажает этот слой, и опять появляется симптом Бабинского, опять появляется приспособительное поведение, нормальное в возрасте четырех месяцев.
Третьей разновидностью продуктивной симптоматики следует считать интегральные личностные (поведенческие) реакции, которые всегда направлены на самозащиту, самощажение, на повышение уровня адаптированности во внутренней и внешней социальной и физической среде. Это реакции здоровой части личности, не поврежденной болезненным процессом.
При шизофрении в той или иной степени личность повреждается всегда, поэтому этих реакций может и не быть или они будут неадекватными.
Приблизительно так Н. Джексон объяснял появление негативной и продуктивной симптоматики, а именно, как движение психики в инволюционном направлении. Болезнь отбрасывает мозг и психику (пропорционально своей тяжести) на предыдущие уровни функционирования.
Болезнь это всегда регресс, погружение в более ранние слои эволюции, на уровни уже пройденного функционирования.
Интересно отметить, что даже на этом первом уровне примерки идей Н.Джексона к психическим заболеваниям уже видно, что эти идеи прекрасно работают. Например, общей тенденцией всех психических заболевания является та, что чем тяжелее заболевание, тем меньше в нем продуктивных расстройств, тем они беднее и однообразнее.
Согласно представлением Н.Джексона это говорит о большей глубине поражения (массивности негативной симптоматики) и, следовательно, неэффективности защитных систем.
Далее, согласно этой концепции продуктивные расстройства должны быть специфичны относительно первичных негативных, проявления которых они должны компенсировать. И это действительно так.
Например, группы эндогенных, органических и психогенных заболеваний характеризуются поразительным внутренним сходством внутри своего спектра расстройств и столь же наглядными различиями между этими группами. В литературе нередко встречается утверждение о неспецифичности некоторых состояний, но все кто пишет об этом согласны с тем, что частотный тропизм практически всех симптомов достаточно очевиден.
Редкие случаи, например, выявления синдрома психического автоматизма, у больных с органическими заболеваниями всегда требуют тщательного анализа, который часто показывает, что, либо не было этого синдрома, либо не было органического заболевания.
Вторая клиническая идея, которая, по мнению многих исследователей, является многообещающей и полезной является идея нозологического подхода. В первоначальном варианте предложенным Э.Крепелиным она пока не состоялась, поскольку клинические исследования не обнаружили множества психических заболеваний имеющих собственную этиологию, анатомию, клиническую картину и течение.
Это совершенно не означает, что они не будут определены в ходе дальнейших исследований в этом направлении. На сегодняшний день наиболее реалистической является разукрупненная модель нозологического подхода, к которой сегодня склоняются многие приверженцы нозологической идеи.
Эта модель состоит из трех групп расстройств. Следует сказать, что выделение именно трех видов, групп, блоков продиктовано клиническим опытом, а не кабинетными измышлениями. Внутри каждой группы существуют несколько подвидов имеющих различия по тяжести, клиническому оформлению, динамике, но каждая из трех групп объединена огромным внутренним сродством феноменологических проявлений, общностью механизмов. Первая группа - это расстройства органического круга (психоорганические синдромы экзогенного и эндогенного происхождения), вторая - эндогенно функционального (шизофрения и МДП) и группа экзогенно функциональных расстройств (реактивные психозы, неврозы, невротические развития, психогенные деформации личности).
Эта модель подразумевает, что симптоматика в каждой группе специфична именно для нее и не характерна для других состояний. Рассмотрим эти группы более подробно, в сознании того, что мы строим условную, точнее рабочую модель, пытаясь применить и развить в клинике вышеупомянутые идеи и подходы.
Расстройства органического круга
Заболевания, объединяемые этой рубрикой чрезвычайно разнообразны. Это психические расстройства при ЧМТ, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, нейроинфекции, атрофические процессы, токсические воздействия на ЦНС и т.д. Однако, не смотря на это разнообразие, с психопатологической точки зрения эти расстройства объединены между собой колоссальным внутренним сходством, общностью основных, базовых симптомов.
Поэтому в этой область нет принципиальной необходимости различать, например, эндогенные (атрофические заболевания головного мозга) и экзогенные органические заболевания (все остальные), хотя в академических интересах это можно было бы сделать. Различия внутри этой группы заболеваний возникают вследствие различной топики первичного поражения головного мозга, различной степени выраженности расстройств, предпочтительном порядке появления симптомов и синдромом (синдромотаксисе) в динамике развития патологического процесса.
Негативная симптоматика при психоорганическом синдроме любого генеза общеизвестна: это астения, снижение интеллекта, памяти, огрубение эмоциональной сферы. Все это приводит к общему явлению называемому снижением уровня личности. В научной литературе в отношении астении существует парадоксальная ситуация.
В легких вариантах психоорганического синдрома она приводится как общее место, есть всегда, но при грубых и тяжелых состояниях этот феномен почти не упоминают. Логически рассуждая, мы должны отметить, что было бы странно, чтобы астения ушла при утяжелении состояния больного, например, при слабоумии или при каком либо варианте помраченного сознания. Но в чем тогда ее проявления?
Одним из возможных объяснений могло бы быть следующее. На начальных этапах органических заболеваний больные ясно осознают и жалуются на слабость. При ослабоумливании они не могут дать себе отчет в этом, хотя их поведение выдает их утомляемость. При помраченном сознании возникает ощущение отсутствие у больных утомляемости, они при возбуждении растрачивают огромную энергию.
И, тем не менее, это и есть самое вероятное проявления астении.
В повседневной жизни человеку чтобы сдерживаться, нужно затратить большее количество сил, чем на то чтобы дать волю своему, например, раздражению. Несдержанность в повседневном обиходе всегда считалась слабостью.
Известно и то, что в состоянии утомления даже здоровому человеку труднее себя сдерживать. Из элементарной физики известно, что для того, чтобы держать пружину в сжатом (рабочем) состоянии, нужна сила, превышающая силу распрямления пружины, и если сдерживающий механизм ломается, то происходит выброс энергии. Сравнительно с предшествующим состоянием покоя это производит впечатление большей энергетической активности.
Уравновешенное состояние механизмов всегда требует применения или затраты определенной энергии. Психика в функциональном отношении устроена послойно и равновесие между функциональными механизмами поддерживается за счет огромной энергии, в частности энергии торможения. Нехватка энергии (астения) и приводит к возбуждению и перевозбуждению расторможенных механизмов.
Поэтому астения внешне выглядит как повышенная активность.
Астения может вызвать серьезные последующие изменения во всей психике. Постоянная, даже небольшая, астения вызывает глубокие личностные сдвиги.
Человек, который устает от своей повседневной деятельности, должен отреагировать это явление как личность. Личность должна перестроится, чтобы обеспечить более экономичную психическую жизнь.
Здесь мы видим разнообразные варианты всевозможных личностных девиаций. Они иногда выглядят как внутренние, эндогенные, т.е. беспричинные.
На самом деле, это реакции на сначала плохо, а потом уже хорошо осознаваемую астению. У человека есть определенный набор планов, потребностей, он участвует в каких-то ситуациях, они уже ведут его, хочет он этого или не хочет.
Например, при астении вследствие резидуальных явлений органического поражения головного мозга школьник может не справляться нагрузок в обычной и музыкальной школе. Он неизбежно начинает терять к своим повседневным занятиям интерес, переходящий далее в неприязненное отношение. Он становится рассеянным и невнимательным, а окружающие воспринимают это как лень.
Бессознательно он становится на путь экономии жизненной энергии и начинает себя ограничивать в ее тратах. Он уже не вовлекается в новые дела, становится консервативнее, в сознании он обесценивает то, что вызывает у него реально и потенциально утомление.
Он перестает спорить с окружающими, внешне становится более покладистым, сговорчивым. Но родители замечают, что он становится внушаемым, бесхарактерным и легко подпадает под влияние дурной компании. И так далее формируется астеническая или неустойчивая, конформная личность.
Психопатизация личности является защитным продуктивным расстройством.
Неустойчивость, усиление амплитуды реагирования аффективной сферы так же проявление негативной симптоматики.
