Предпосылки биологических механизмов гипноза

На примере адаптации к высокой физической нагрузке Ф. 3. Мей-ерсон рассматривает проблему цены адаптации. Специализированная адаптация обладает лишь относительной целесообразностью и может иметь свою биологическую или структурную "цену", проявляющуюся в двух формах: прямом "изнашивании" доминирующей функциональной системы; явлениях отрицательной перекрестной адаптации.

Ф. 3. Мейерсон выделяет два различающихся варианта адаптационных реакций организма.
1. Специализированная адаптация к специфическому воздействию факторов внешней среды. Примером является адаптация к физическим нагрузкам.
2. Адаптация к экстремальным условиям, ситуациям, исключающим возможность избавления либо избегания. Подобная адаптация основана на активации стресс-лимитирующих систем, ограничивающих интенсивность и длительность стресс-реакций и предупреждающих стрессорные повреждения. .
Адаптация к ситуациям, при которых выход из стрессорной ситуации за счет внешней поведенческой адаптации невозможен, строится на своеобразной внутренней адаптации, основанной на активации центральных и периферических механизмов стресс-лимитирующих модуляторных систем организма, ограничивающих стресс-реакцию. Функция стресс-лимитирующих систем сопряжена с функцией стресс-реа-лизующих, и их функциональные возможности возрастают при повторных стрессорных воздействиях.
1. Стресс-реакция сопряжена с активацией биосинтеза и выделения в кровь метаболитов центральных и периферических стресс-лимитирующих систем. При острых стрессорных воздействиях АКТГ и бета-эндорфин выделяются из гипофиза в кровь в эквимолярных количествах. На уровне надпочечников активация последних приводит к сопряженному с выделением катехоламинов выделению лей-и мет-энкефалинов. Опиоидные пептиды оказывают потенцирующее действие на серотонинергическую систему и ограничивают эффекты активации адренергической системы.

Стресс-реакция сопряжена с активацией ГАМК-ергической системы в полушариях головного мозга, активацией серотонинергической системы мозга. Активация периферических стресс-лимитирующих систем также сопряжена со стресс-реакцией и проявляется активацией системы простагланди-нов, блокирующих периферические эффекты катехоламинов (про-стагландины группы Е), ограничивая агрегацию тромбоцитов (проста-циклин).
2. Адаптация к повторным стрессорным воздействиям приводит к системной, координированной активации биосинтеза и накоплению метаболитов стресс-лимитирующих систем в определенных отделах головного мозга и на периферии.
3. Адаптация к повторным стрессорным ситуациям приводит к повышению активности, мощности стресс-лимитирующих антиоксидант-ных систем, непосредственно защищающих клеточные мембраны от стрессорных и иных повреждений.

4. Адаптация к повторным стрессорным ситуациям лежит в основе явления положительной перекрестной адаптации.
При эмоциональном стрессе аппарат эмоций детерминирует два взаимосвязанных звена целостной реакции организма.
Первое звено обращено во внешнюю среду, это эмоциональное поведение и мышление, которые обеспечивают поиск нового решения, модели поведения. Второе звено реализуется "внутри" организма и проявляется стандартным комплексом активации адренергической и гипофи-зарно-адреналовой систем, необходимой для обеспечения поискового поведения и в конечном счете для формирования новой структурно закрепленной функциональной системы, обеспечивающей адаптацию.
Стресс-лимитирующие системы модулируют оба этих звена, ограничивая избыточность и уточняя направленность как поведенческих реакций, так и стресс-реакции, развертывающейся внутри организма.
Для каждой стресс-лимитирующей системы известно модулирующее влияние на поведение. Так, активация опиоидергической системы подавляет некоторые формы агрессивного поведения. Активация се-ротонинергической и ГАМК-ергической систем помимо подавления агрессивного поведения формирует субординацию в группе животных.

Активация антиоксидантных систем также повышает адаптивные возможности поведения в экстремальных ситуациях. В целом стресс-лимитирующие модуляторные системы организма обеспечивают эффективность поведенческих реакций, предупреждение его стрессорных повреждений.

14.2. Нормальная и патологическая адаптация, дезадаптационный и реадаптационный процессы
При всей своей новизне и значимости адаптационная концепция Ф. 3. Мейерсона не затрагивает некоторых вопросов, актуальных для клинической медицины. Построенная на результатах преимущественно экспериментальных исследований, данная концепция направлена на анализ процесса адаптации к стрессу, причем в качестве исходного, фонового, принимается состояние адаптации. С позиций же клинической терапии принципиально значимым является понимание механизмов дезадаптации и в особенности механизмов восстановления состояния адаптации после предшествующей дезадаптации.
Важный вклад в развитие теории адаптации вносит, по нашему мнению, теория устойчивых патологических состояний Н. П. Бехтеревой [16, 17], согласно которой существуют гомеостатичные нормальное и патологические состояния первого, второго, третьего порядка

и т. д. и связующие их переходные процессы дезадаптации. Устойчивость нормального и патологических состояний обеспечивается благо-даря наличию соответствующих матриц долгосрочной памяти. Преод0_ лению устойчивых патологических состояний препятствуют условно-компенсаторные реакции, мобилизованные такими матрицами.

Переход от устойчивого состояния высшего порядка к устойчивому состоянию низшего возможен при дезинтеграции матрицы долгосрочной памяти и совершается через фазу дезадаптации.
Общеизвестный в клинической медицине факт, согласно которому при большинстве неинфекционных заболеваний происходит выздоровление, но при повторении заболевания, особенно кратном, его развитие облегчается, а клиника утяжеляется (пример неспецифических пневмоний), позволяет произвести интеграцию концептуальных конструктов Ф. 3. Мейерсона и Н. П. Бехтеревой.
Мы полагаем, что процесс дезадаптации, равно как и процесс адаптации, характеризуется избирательностью, выявляющей доминирующую морфофункциональную систему дезадаптации; формированием системного структурного следа дезадаптации в доминирующей дезадаптационной морфофункциональнои системе; потенциальной адаптогенностью.
1. Избирательность развивающейся дезадаптации определяется закономерностями развития стрессогений. Напомним, что развитие стрессогений, по Г. Селье [104], происходит по принципу поражения слабейшей морфофункциональнои системы организма. Сопоставление теории стресса Г. Селье и адаптационной концепции Ф. 3. Мейерсона позволяет выделить следующие варианты развития стрессогений:
1) специфическая стрессогения, поражающая доминирующую адаптационную систему, оказывающуюся на момент действия стрессора функционально слабейшей;
2) неспецифическая стрессогения, поражающая любую слабейшую на момент действия стрессора функциональную систему, за исключением доминирующей в адаптации. Оба варианта развития стрессогений могут осуществляться при условиях:
а) стрессогенного истощения ресурсов неспецифической адаптации с первичной дезадаптацией слабейшей морфофункциональнои системы;
б) стрессогенного истощения ресурсов неспецифической адаптации с повторной дезадаптацией слабейшей морфофункциональнои системы.
2. Формирование системного структурного следа дезадаптации в доминирующей дезадаптационной морфофункциональнои системе может рассматриваться в двух аспектах:

1) системный структурный след предстает как совокупность последовательных дезинтеграционно-компенсаторных процессов в доминирующей дезадаптационной системе, связывающих состояния н0рмальной и патологической адаптации и способствующих установлению нового уровня гомеостаза;
2) системный структурный след представляет информационную матрицу, хранящуюся в долговременной памяти и являющуюся необходимым условием последующей нормальной реадаптации организма в случаях клинического выздоровления и облегченной повторной клишированной дезадаптации в ответ на новую стрессогению.
3. Потенциальная адаптогенность процесса дезадаптации определяется тем, что: 1) в большинстве случаев он завершается формированием состояния устойчивой патологической адаптации либо нормальной реадаптации; 2) включение механизмов дезадаптации ограничивает интенсивность генерализованной стресс-реакции, выполняя тем самым ресурсосберегающую роль.
Таким образом, анализ приводит к следующим положениям.
1. Физиологический гомеостаз определяется совокупностью нормального и патологических устойчивых состояний (устойчивых режимов работы организма) и встречных переходных процессов дезадаптации и реадаптации, связывающих устойчивые состояния.
2. Функционирование нормального и патологических устойчивых состояний и переходных процессов дезадаптации и реадаптации обеспечивается соответствующими информационными матрицами долговременной памяти, хранящими в том числе системный структурный след дезадаптации.

Содержание раздела